导读
炎性小体是一种多蛋白质大分子复合物，通常由三个单元组成，即传感器、接头和前蛋白酶-1。每个炎症体的组装是由一个独特的模式识别受体(PRR)决定的，它响应宿主细胞胞浆中的病原体相关分子模式(PAMP)或其他内源性危险相关分子模式(DAMP)，并在炎症过程中促进IL-1β和IL-18的成熟和分泌。特异的炎性小体参与宿主对不同病原体的防御反应，而后者又进化出多种相应的机制来抑制炎性小体的激活。核苷酸结合的寡聚结构域富含亮氨酸重复序列和含吡咯结构域3(Nlrp3)的炎症体是分子机制中最了解的，是免疫相关疾病的一个有前途的治疗靶点。多发性硬化(MS)是由中枢神经系统白质炎性脱髓鞘、复发患者脑脊液中IL-1β水平升高和脊髓caspase-1沉积所致的自身免疫性疾病。在实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)动物模型中，证实NLRP3炎症体直接参与MS的发生发展。在这篇综述中，作者集中于MS或EAE中NLRP3炎症小体激活的潜在机制，以及针对该复合体的特异性抑制剂，以期发现针对MS的新的治疗策略。
论文ID
题目：TherapeuticpotentialofthetargetonNLRP3inflammasomeinmultiplesclerosis
译名：NLRP3炎症体靶点对多发性硬化的治疗作用
期刊：PharmacologyTherapeutics
IF：10.
发表时间：.4.24
通讯作者单位:中国医学科学院和北京协和医学院
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